В.А. Черешнев, А.А. Морова

Значительное увеличение количества заболеваний вирусной природы, включая СПИД, заставляет пересмотреть существующие в настоящее время традиционные взгляды на происхождение этого биологического явления. Несмотря на то, что 75% ВИЧ-инфицированных проживает в Африке, распространение СПИДа затрагивает экономически и научно передовые страны Западной Европы, США, а в последнее время – Россию. По нашему мнению, появление медленных вирусных инфекций, включая СПИД, – это результат нарушения фундаментальных биологических законов и замены созданного в процессе длительного эволюционного пути носительства эндосимбионтных бактерий на новое, опасное для человека, биологическое состояние – вирусоносительство. Бактерионосительство эндосимбионтных бактерий, как таковое, исключает вирусоносительство, так как продуцируемые бактериями нуклеолитические энзимы ДНаза и РНаза подвергают лизису вирусную нуклеиновую кислоту ДНК и РНК независимо от вида вируса. При определенной концентрации в крови и лимфе бактериальных экзонуклеаз вирусы не могут длительно персистировать в организме, подчиняясь принципу эволюционно-экологического антагонизма между бактериями и вирусами.
Общебиологические законы, в пределах которых осуществляется взаимодействие макроорганизма с окружающими его представителями микромира (бактерии, вирусы и др.), позволяют свидетельствовать о существовании эволюционно сложившейся экологически зависимой системы:

МАКРООРГАНИЗМ <- ЭНДОСИМБИОНТНЫЕ БАКТЕРИИ -> ВИРУСЫ.

С учетом данной биологической закономерности, макроорганизм, сохранивший симбиоз с привычной бактериальной внутренней средой, не может стать вирусоносителем. Однако вследствие широкого и долговременного применения антибактериальных средств произошли разрушение экосистемы и утрата ее среднего звена – эндосимбионтных бактерий, что обусловило переход системы в другое, не предусмотренное природой, состояние – непосредственный контакт с вирусами:

МАКРООРГАНИЗМ <- ВИРУСЫ.

Симбиоз с бактериями, продуцировавшими необходимые человеческому организму энзимы (нуклеолитические, протеолитические, фибринолитические, липолитические и др.) и создавшийся в ходе длительного эволюционного процесса и естественного отбора, оказался разрушенным в течение нескольких последних десятилетий. Этой же причиной можно объяснить существенные изменения, происшедшие при формировании иммунной системы человека. На ее созревание эндосимбионтные бактерии, персистировавшие ранее в лимфосистеме, оказывали огромное влияние, стимулируя возникновение защитных реакций. К моменту рождения иммунная система макроорганизма не обеспечивает защитных функций, но ее морфологическая структура находится в состоянии готовности отвечать на антигенное раздражение.
На генетическом уровне установлено, что гены, контролирующие синтез иммуноглобулинов, образуются только в процессе онтогенеза. От родителей наследуются лишь отдельные фрагменты (сегменты) этих генов. В постэмбриональном периоде под влиянием антигенных стимулов, т.е. исторически соприкасавшихся с человеческим организмом антигенов: полисахаридов, липополисахаридов и белков бактерий, с помощью механизмов рекомбинации происходит воссоединение сегментов, в результате чего формируются зрелые гены определенных иммуноглобулинов (Коротяев А.И., Лещенко Н.Н., 1987). Под антигенной зависимостью находятся все основные функции иммунной системы: созревание вторичных органов, активность Т- и В-лимфоцитов, количественное и качественное соотношение иммунокомпетентных клеток. Утрата эндосимбионтных бактерий, а с ними антигенных бактериальных иммуностимуляторов приводит к недоразвитости иммунной системы и ее неполноценности, что отмечается в настоящее время многочисленными проявлениями аллергических реакций.
Таким образом, эндосимбионтные бактерии как нормальный микробиоценоз при длительном бактерионосительстве обеспечивали, за счет своего перманентного метаболизма и иммуногенности, широкий спектр действий и многофункциональное эволюционно отработанное на тысячах поколений положительное влияние на человеческий организм, дающее ему многие преимущества и значительную продолжительность жизни.
С общебиологических позиций, появление вирусоносительства и медленных вирусных инфекций может рассматриваться как предусмотренное эволюцией явление, ибо длительно персистирующие в организме вирусы следует оценивать не как инфекционный фактор, а как генетический фонд, принимающий участие в процессах образования новых форм живой материи. Этим могут быть объяснены длительность персистенции вирусов, их строгий тропизм и огромное количество разновидностей.
В частности, вирус приобретенного иммунодефицита человека (ВИЧ), содержащий две молекулы РНК и обратную транскриптазу, легко внедряется в геном клетки, обладая тропизмом к лимфоцитам Тч. На первом этапе проникновения вируса в клетку происходит взаимодействие мембранных рецепторов клетки с оболочкой вируса, облегчающих его проникновение в цитоплазму. В этих действиях двух взаимодействующих фаз – клетки и вируса – нет наличия природных антагонистических проявлений. Более того, влияние вируса, проникшего в ядерный аппарат клетки (с помощью обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия РНК-генома вируса), может способствовать ускорению нормальной дифференцировки Т-клеток, что, правда, приводит их к ранней гибели.
Если рассматривать генез возникновения СПИДа с учетом эволюционно-экологических условий, то можно отметить целый ряд важных закономерностей:
- эпидемиологическое изучение СПИДа показало, что это совершенно новое заболевание, и предыдущие эпидемиологические теории не в состоянии полностью объяснить ход распространения инфекции;
- статистические данные свидетельствуют об огромном количестве серопозитивных лиц, но клинически выраженный СПИД развивается не у всех инфицированных.
Суммируя эти данные, можно отметить следующее:
1. Огромное количество серопозитивных лиц обусловлено тем, что вирусы, попавшие тем или иным путем в организм человека, не подвергаются лизису вследствие низкой концентрации экзонуклеаз в крови. Для долговременной их персистенции имеются благоприятные условия. У обычных бактерионосителей при постоянной продукции экзонуклеаз эндосимбионтными бактериями таких условий нет, и они не могут стать серопозитивными. Однако, как уже отмечалось, бактерионосительство эндосимбионтных бактерий в настоящее время достаточно редкое явление.
2. Клинически выраженный СПИД может развиваться только у инфицированных лиц, не сформировавших в процессе онтогенеза полноценную иммунную систему, т.е. не получивших определенной доли бактериальных иммуностимуляторов. Генетическая структура их лимфоцитов не соответствует прежнему, созданному эволюционным путем типу лимфоцитов. Как следствие неполноценности лимфоцитов – биологическая необходимость поиска новых условий их функционирования путем изменения их генетической структуры с участием вируса ВИЧ. Однако такое участие приводит к гибели лимфоцитов, что доказывает их высокое, не подлежащее генетическим изменениям, функциональное совершенство, достигнутое в эволюции. Можно полагать, что полноценные в генетическом отношении лимфоциты не являются объектом внедрения вируса ВИЧ, и у этих инфицированных СПИД развиться не может. Подтверждением этого является невозможность вызвать клинически выраженный СПИД у приматов, сохранивших бактерионосительство в естественных условиях своего проживания и тот вид эндосимбионтных бактерий, который потерян в человеческом обществе.
Длительные клинические испытания, проводившиеся в России с 1978 по 1991 г., а позже в Чехии, полностью подтвердили данные теоретических исследований и наблюдений. Лечение заболеваний, относящихся к вирусным инфекциям, в том числе медленным, включая симптомокомплекс, подобный СПИДу, заключающееся в восстановлении микробиоценоза и эндоэкологии человеческого организма, дает обнадеживающие результаты. На дозированную внутрикожную прививку установленного и расшифрованного нами вида симбионтных бактерий макроорганизм реагирует улучшением показателей клеточного и гуморального иммунитета уже через 2-3 месяца, что определяется сравнительными данными иммунограмм. Состояние здоровья больных объективно улучшается при повышении титров антител к антигенам симбионтных бактерий в крови: снимаются аллергические проявления, появляется устойчивость к оппортунистическим инфекциям и сопротивляемость острым вирусным. Профилактическая прививка живого, биохимически и иммуногенно активного аттенуированного музейного штамма симбионтных бактерий из коллекции биокультур, изучаемого нами с 1974 г., и создание перманентного бактерионосительства обеспечивает длительное сохранение здоровья (период наблюдений более 20 лет). Побочных явлений или последствий искусственного безболезненного и безопасного метода восстановления микробиоценоза и биологического статуса, связанного с носительством эндосимбионтных бактерий, как у взрослых, так и у детей, за длительный период наблюдений за бывшими больными, не отмечено. Нежелательный результат невозможен в принципе, так как данный симбиоз (экосистема) создан в процессе эволюции и направлен на повышение жизнеспособности организма человека.

ВЫВОДЫ

  1. Современное биологическое состояние организма человека можно квалифицировать как переход от созданного эволюционным путем носительства эндосимбионтных бактерий к новому, опасному для человека состоянию – вирусоносительству.
  2. Длительное и широкое применение антибактериальных средств привело к нарушению фундаментальных биологических законов эволюции и постепенному изменению уже трех генераций людей созданного в процессе эволюции микробиоценоза и биологического состояния.
  3. Медленные вирусные инфекции, включая СПИД, следует рассматривать как симптом глубоких генетических изменений внутренней среды организма (гомеостаза) с тенденцией к фатальным для человека как биологического вида последствиям.
  4. Восстановление эндоэкологического статуса организма человека и созданного в процессе эволюции бактерионосительства является единственной мерой защиты человека от возникновения вирусоносительства и заболеваний, вызванных длительной персистенцией вирусов в организме.

Для восстановления бактерионосительства и практической реализации метода профилактики и лечения медленных вирусных инфекций, включая инфицированных вирусом ВИЧ, имеются все необходимые материалы: данные теоретических исследований и длительный опыт клинических испытаний, наставления к применению и проверенный в течение многих лет аттенуированный музейный штамм эндосимбионтных бактерий, создающих перманентное бактерионосительство и нормальный микробиоценоз.

Схема профилактики клинически выраженных симптомов СПИДа у серопозитивных лиц и устранение носительства вируса ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству Retroviridae подсемейства Lentivirinae, обладает значительной вариабельностью, вследствие чего получение специфических вакцин против вируса ВИЧ затруднено. Малоэффективной является также лекарственная терапия СПИДа.

В основу созданного нами метода профилактики СПИДа положены фундаментальные биологические законы.

1. Существующий в природе эволюционно-экологический антагонизм бактерий к вирусам. Бактериальные клетки способны продуцировать в больших количествах нуклеолитические энзимы ДНазу и РНазу, растворяющие вирусную нуклеиновую кислоту ДНК и РНК независимо от вида вируса. Носительство симбионтных бактерий в организме исключает возникновение медленных вирусных инфекций.

2. Появление носительства вируса ВИЧ обусловлено разрушением созданной в процессе эволюции экосистемы:

МАКРООРГАНИЗМ <- ЭНДОСИМБИОНТНЫЕ БАКТЕРИИ -> ВИРУСЫ

и переходом ее в эпоху антибактериальных средств в новое состояние:

МАКРООРГАНИЗМ <- ВИРУСЫ,

что связано с утратой адаптированной к организму человека внутренней бактериальной среды.

С учетом данных биологических законов, устранение носительства вируса ВИЧ у серопозитивных к нему лиц предусматривает проведение двухэтапного процесса биотерапии с помощью расшифрованного нами вида симбионтных бактерий, представленных аттенуированным штаммом из музейной коллекции биокультур.

  1. Первый этап. Создание в организме клона Т-лимфоцитов, не имеющих на клеточной поверхности рецепторов к вирусу ВИЧ, и повышение общей протективной функции иммунной системы. Этот процесс осуществляется методом антигенной стимуляции Т-лимфоцитов при интрадермальном введении убитых клеток симбионтных бактерий, состоящих из антигенов поверхностных полисахаридов и липополисахаридов клеточной стенки. Продолжительность этапа 1-1,5 месяца.
  2. Второй этап. Снижение титра антител к вирусу ВИЧ у серопозитивных лиц. Данный терапевтический результат достигается одновременно со значительным улучшением состояния здоровья человека, что происходит после интрадермальных введений определенной дозы живых клеток симбионтных бактерий. Продолжительность этапа 1 месяц. Общая продолжительность процессов биотерапии 2-2,5 месяца.

Снижение титра антител к вирусу ВИЧ может продолжаться в течение 3-4 месяцев, т.е. и после прекращения биотерапии. Это явление обусловлено восстановлением бактерионосительства и выделением бактериальными клетками нуклеолитических и протеолитических энзимов при долговременной персистенции симбионтных бактерий в лимфосистеме: лимфоидной ткани миндалин, региональных лимфоузлах, пейеровых бляшках кишечника.

Контроль процесса биотерапии (в динамике через 2 недели):

  1. Общий анализ крови и снятие иммунограмм.
  2. Титры антител к вирусу ВИЧ.
  3. Титры антител к энзимам симбионтных бактерий: ДНазе, РНазе, стрептокиназе.
  4. Определение отношения лимфоцитов: Тч-хелперов к Т8-супрессорам, которое должно повышаться.
  5. Ежедневный контроль температуры тела: утром, днем, вечером.

ЗАМЕЧАНИЯ

  1. Процесс биотерапии проводится в амбулаторных условиях.
  2. В процессе лечения и после него категорически противопоказан прием антибиотиков, сульфаниламидных, гормональных, цитотоксических препаратов.

По материалам сайта www.kvadro-bioteh.ru

ЛИТЕРАТУРА

  1. Вагнер Е.А., Черешнев В.А., Морова А.А., Коробов В.П. Эндоэкологические аспекты возникновения СПИДа, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека // Экология. – 1992. – № 3.
  2. Вольф М., Райнсбергер К. Лечение ферментами. – М.: Мир, 1976.
  3. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. – М.: Мир, 1982.
  4. Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных. – М.: Медицина, 1988.
  5. Коротяев А.И., Лещенко Н.Н. Молекулярная биология и медицина. – М.: Медицина, 1987.
  6. Ломакин М.С. Иммунобиологический надзор. – М.: Медицина, 1990.
  7. Льют Б. Гены. – М.: Мир, 1987.
  8. Новохатский А.С., Дрынов Н.Д., Сергиев В.П. Синдром приобретенного иммунодефицита // ЖМЭИ. – 1982. – № 2.
  9. Обголъц А.А. Микроорганизмы и иммунная система // ЖМЭИ. – 1982. – № 2.
  10. Пол У. Иммунология. – М.: Мир, 1987.
  11. Родин С.Н., Ржецкий А.Ю. Изменчивость антигенов и соматический гипермутагенез иммуноглобулинов. – М.: Наука, 1990.
  12. Яблоков А.В. Онтогенез, эволюция, биосфера. – М.: Наука, 1989.